减缓HIV感染率，只有割包皮？

序文：WHO恰巧身体力行的强烈要求、推广乳头环切以降较低HIV比率。深知HIV，进化其实的恐怕只有乳头环切疗程吗？美洲大陆的塞拉利昂已转入夏天，烈日下，一群少年打闹着分列着队里，在流动妇产科的屋子除此以外等待着顺利完成乳头环切疗程（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）恰巧在队里伍内都和他的小独自一人打着扑克。一年前，他的朋友死去HIV病毒感染，才19岁。之后，不安的Helio央求外祖父能让他动手环切疗程。HIV（进化免疫缺陷病原体Human Immunodeficiency Virus）会攻击进化的获得性免疫控制系统，经过数年的潜伏期，随着HIV逐渐损伤摧毁免疫细胞核功用，病毒感染个体开始观感借助于免疫缺陷，之后发展借助于免疫缺陷肉瘤（AIDS），也就是我们常说的艾滋病。由于免疫力较低下或丧失，病者举例来说因为多种病毒感染及癌症死亡者。在中会国，截至2014年8同月，HIV病毒感染次数达近50万。

据WHO的统计数据，在塞拉利昂15岁到49岁的人群内都，有略高于11.5%的人病毒感染HIV，政府会积极提倡女性接受乳头环切以下降病毒感染HIV风险。这次想起有的机构顺利完成疗程的流动妇产科来当地，Helio马上骑上越野逃走10公内都除此以外的妇产科。在2002年前，有超过30份研究成果报告提示一个所想：相较于未疗程女性，HIV在顺利完成过乳头环切疗程女性人群中会的比率要较低。为了证明这一推论，科研人员采取的严格的随机对照实验室，分别在南非、肯尼亚及乌干达的10000名女性中会推展。三地的实验室结果借助于奇地一致：实验室实示，乳头环切能使异性女性HIV比率降较低60%。相关研究成果分别于2005、2007年公开发表在《公共连续性科学馆藏医学》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。所致这一现象的功用，目前极为似乎。乳头环切能下降外阴细菌感染的时有发生，有观点坚信时HIV举例来说通过外阴细菌感染病毒感染。女性的乳头内侧牙龈在时会充分暴露，而接受过乳头环切疗程后，这一部位举例来说被瘢痕组织（Scar Tissue）所覆盖。公开发表在《医学年鉴》（Annu. Rev. Med.）的文中提专用了新的解释：树突突起细胞核（主要是Langerhans Cell）、T细胞核高密度存在于女性乳头牙龈，这些细胞核都可以被HIV病毒感染。虽然对在美洲的实验室结果有质疑的声音实现借助于，但WHO恰巧身体力行的强烈要求、推广乳头环切以降较低HIV比率。深知HIV，进化其实的恐怕只有乳头环切疗程吗？1983年《连续性科学》（Science）新闻周刊公开发表两篇研究成果科学论文，新闻报道了连续性生物学家从血液及淋巴样品中会首次分离到HIV，也推向了进化认识HIV的标志着。一份1959年的进化血清样品内都有HIV被侦测到，这是近十年最早有恰巧式记录的HIV样品。通过对进化及其他灵长类动物HIV（SIV）DNA组顺利完成系统性，连续性生物学家坚信HIV似乎早在20世纪末期（1915年—1941年）就病毒感染了进化。一个惊人的现象随着HIV在进化的传播被发现：人群中会有极少一部分人，虽然被HIV病毒感染，但体内的病原体量非常较低，或者病原体压根就很难病毒感染他们。大量的研究成果尝试阐释其中会的功用，直到1996年，多个单一研究成果小组新闻报道发现除了CD4，细胞核内还存在HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《细胞核》（Cell）、《连续性》（Nature）及《连续性科学》几乎同时公开发表研究成果科学论文，通过化学合成系统性断定：一些观感为对HIV反击的人是由于其CCR5DNA时有发生凋亡， DNA多肽缺少了32个胺基酸，所致CCR5受体理解极度，功用丧失。我们现在其实，HIV是一种椭圆形的RNA病原体，高约大约120薄膜，约为T细胞核高约的百分之一。其DNA组编码9个受体，其中会有一种小原子理解在病原体内层。这种受体能与T细胞核内层受体CD4以及CCR5联结，从而特异性地反攻进化的T细胞核。那些CCR5时有发生凋亡的人，由于T细胞核内层很难恰巧常理解CCR5受体，所致HIV很难与T细胞核联结，也就很难病毒感染了。比如说的是，并非所有HIV反击反击者的CCR5DNA都会时有发生凋亡。HIV病毒感染T细胞核后，会利用细胞核的“原子电脑程式”完成副本、装配和分泌的过程。今年末期公开发表在《连续性科学》新闻周刊的科学论文断言，HIV会“抓捕”细胞核内的运输complex（ESCRT）帮助其释放到病毒感染细胞核除此以外。当然，细胞核也似乎会“束手就擒”，HIV在细胞核内大量副本时，APOBEC3G（细胞核内的一种胞蛋白酶脱氨酶） 会在病原体DNA组RNA逆mRNA成DNA时把G（组蛋白）凋亡成A（腺嘌呤）造成其DNA的持续性凋亡从而达到对病原体的诱导效果。细胞核极为只是正因如此保护自己，还会在自己病毒感染HIV后“保命”保护其他细胞核。几天前 Cell Host & Microbe 网络公开发表文中，通过把未病毒感染细胞核用红色白光受体上面，在专用卵子核内副本的HIV用橙色白光受体上面，连续性生物学家们高分辨率胃推论HIV在细胞核在在的传播。他们发现：当 HIV在专用卵子核内副本、装配时，细胞核内一类IFITM受体会“悄无声息”地整合到HIV病原体的外周上，一旦整合了IFITM的病原体从专用卵子核释放将要侵染其他细胞核，外周上的IFITM就会发挥功用使HIV无法顺利侵染。可以推论到，如果专用卵子核内有IFITM理解，则红色的未病毒感染细胞核内都似乎会实现借助于橙色的HIV，即病原体很难病毒感染；若专用卵子核内很难IFITM理解，则红色和橙色会重合，即红色的未病毒感染细胞核被上面为橙色的HIV病毒感染。而在未病毒感染病原体的细胞核中会理解IFITM的抗病原体效果极为实着，这也就提示了IFITM似乎更多发挥阻挠HIV传播的功用。艾滋病的一个最实着特征就是细胞核内层理解CD4受体的T细胞核死亡者，结果是获得性免疫控制系统衰弱。直到现在，连续性生物学家们竞相给定所致CD4 T细胞核死亡者的原子功用，以期扩建免疫控制系统。却很难取得令人信服的结果。来自美国的Warner Greene研究成果组组织起来了一个更能三维在体（in vivo）情况下的人白血球核组织起来培养（Human Lymphoid Aggregated Cultures）控制系统，通过胃HIV侵染实验室，发现：直到现在大量死亡者的CD4 T细胞核被坚信是很难受到HIV侵染的，实际上HIV病毒感染已经时有发生，只是在细胞核内很难产生新病原体。诱导病原体转入细胞核，或诱导病原体逆mRNA的早期步骤，可阻挠细胞核死亡者；诱导HIV生活周期的后续步骤，则细胞核死亡者依然时有发生。他们断言在这些细胞核内都积累的HIVmRNA产物（DNA）是所致CD4 T细胞核死亡者的似乎。]必要性实验室断言只有很小一部分CD4 T细胞核死亡者是通过细胞核凋亡途径，95%的死亡者是细胞核炎症性肺部(Pyroptosis)。为什么HIV的mRNADNA会诱导CD4 T 细胞核炎症性肺部，确实CD4 T细胞核内存在一种“观测器”可以感受到HIVmRNA的DNA，并介导上游频率所致细胞核死亡者？为了问道这些缺陷， Greene通过一系列生化系统性发现了似乎的6个DNA，之后急于确定IFI16是细胞核内观测HIVmRNADNA的“观测器”。通过RNA干扰实验室，降较低CD4 T细胞核内IFI16的理解程度，可以实着诱导HIV所致的细胞核死亡者。Greene实验室室上述研究成果结果分别公开发表在《细胞核》（2010）、《连续性》（2014）及《连续性科学》（2014)。这一些列漂亮的工作让我们对HIV所致艾滋病的原子功用有了更加深入的理解。当然，上述实验室结果只能被科研不约而同重复，也只能细胞核及动物程度的DNA敲除实验室结果来证明。连续性生物学家们恰巧阐释一个又一个无法解释的谜团，坚信未来我们深知HIV的害怕会寥寥无几。HIV三维图。突起物所示为病原体内层小原子，可以与细胞核内层CD4和CCR5等受体联结